题目：Severe pantothenic acid deficiency induces alterations in the intestinal mucosal proteome of starter Pekin ducks
期刊：BMC GENOMICS
影响因子：3.969/Q1
合作技术：iTRAQ定量蛋白组学
泛酸缺乏(PAD)可导致动物生长抑制和肠道功能减退。然而，其潜在的分子机制仍有待阐明。肠粘膜蛋白质组可能反映饮食对生理过程的影响。
泛酸缺陷处理——幼鸭生长形态学分析——生理生化指标分析——iTRAQ蛋白质组学研究——WB验证关键蛋白表达量——泛酸缺乏对鸭生长的综合影响
选用128只1日龄白北京鸭，随机分为2组，分别饲喂添加充足泛酸（对照组CON）和泛酸缺乏（PAD）饲粮。饲喂16 d后，每个重复取2只鸭，测量血浆参数、观察肠道形态、利用LC-MS测量泛酸含量和基于iTRAQ进行肠黏膜蛋白质组学分析。结果表明，与CON组相比，PAD组出现高死亡率、生长迟缓、空腹低血糖、血浆胰岛素降低和氧化应激。此外，PAD还引起小肠形态的改变，表现为十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度和绒毛表面积降低。
iTRAQ蛋白组学数据表明，两组十二指肠黏膜样本共鉴定到22,973个肽段，比对到3345个蛋白。PAD鸭和CON鸭黏膜蛋白的相对丰度比较表明，与CON组相比，PAD鸭十二指肠黏膜蛋白质组中有198个蛋白表达上调，223个蛋白表达下调（FC大于1.5），并选取了两个关键蛋白经Western blotting验证。代谢通路注释分析显示PAD组糖酵解和糖异生、脂肪酸β氧化、三羧酸循环、氧化磷酸化、氧化应激和肠道吸收受到抑制，表明能量生成受损和肠道吸收异常。研究还发现，11个参与肌动蛋白细胞骨架调控的蛋白中有9个被上调，这可能说明PAD组肠道完整性降低。
PAD导致鸭生长发育迟缓、空腹低血糖、小肠形态改变和氧化应激。我们进一步进行了蛋白质组学分析，研究了PAD对鸭十二指肠黏膜蛋白质组的影响。结果表明，PAD可能抑制糖酵解和糖异生、脂肪酸氧化、TCA循环和氧化磷酸化等能量生成过程，导致ATP生成受损。此外，PAD还可能引起小肠葡萄糖和脂肪吸收不良，这可以从四种相关蛋白的减少看出。此外，PAD可能会对肠道完整性和形态造成负面影响，因为参与肌动蛋白细胞骨架调控的大部分蛋白表达上调。综上所述，PAD可能通过损害糖酵解和糖异生、脂肪酸氧化、三羧酸循环、氧化磷酸化、肌动蛋白细胞骨架和肠道吸收过程而导致肠道功能低下和生长抑制。这些发现增加了我们对PAD肠道功能减退机制的理解。